气体信号分子硫化氢与心血管疾病研究进展

摘要： 摘要： 第三种气体信号分子硫 化氢（ 化氢（ H2SH2SH2S）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 ）可通过舒张平滑肌、抑制细胞凋亡抗氧化应激炎促进血管新生等机对受 损器官进行调控，起到对伤心肌的保护作用。 本文针对硫化氢与心血管疾病研究进展行了综述。

关键词： 关键词： H2SH2SH2S；缺血再灌注；保护机制

中图分类号： 中图分类号： 中图分类号： R54R54R54 文献标识码： 文献标识码： 文献标识码： A 文章编号： 文章编号： 1671167116711671-5837(2018)065837(2018)065837(2018)065837(2018)065837(2018)06 5837(2018)065837(2018)065837(2018)065837(2018)06 5837(2018)06-0011001100110011-01

引言

硫化氢（ 硫化氢（ 硫化氢（ 硫化氢（ H2S ）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒）是一种具有臭鸡蛋气 味的小分子毒体，与气信号分子一氧化氮（ 体，与气信号分子一氧化氮（ 体，与气信号分子一氧化氮（ NO ）和一氧化碳（ ）和一氧化碳（ ）和一氧化碳（ CO ）一样， ）一样， 具有持续产生、 弥散迅速作用广泛的特点，参与众多理具有持续产生、 弥散迅速作用广泛的特点，参与众多理具有持续产生、 弥散迅速作用广泛的特点，参与众多理具有持续产生、 弥散迅速作用广泛的特点，参与众多理病理生过程 [1 、2、3]。上世纪 。上世纪 。上世纪 80 年代，人们发现 年代，人们发现 年代，人们发现 H2SH2SH2S可 经酶促作用产生；此后人们又发现其对神系统，特别是海 经酶促作用产生；此后人们又发现其对神系统，特别是海 经酶促作用产生；此后人们又发现其对神系统，特别是海 马的功能具有重要调节作用，并可消化道和血管平滑 马的功能具有重要调节作用，并可消化道和血管平滑 肌的张力，从而开始了对 H2SH2SH2S功能的新探索。

1 H2S 的生物学性质 的生物学性质 的生物学性质 的生物学性质

1.1 内源性 H2S 的合成及存在形式 的合成及存在形式 的合成及存在形式

内源性 H2SH2SH2S的催化生成主要有 4种途径。人们最先发现 种途径。人们最先发现 H2S 以磷酸吡哆醛 5’ 磷酸依赖性酶（胱硫醚 磷酸依赖性酶（胱硫醚 磷酸依赖性酶（胱硫醚 β-合成酶 CBS 、 胱硫醚 β-裂解酶 CSECSECSE）为限速酶、以半胱氨酸底物催化 ）为限速酶、以半胱氨酸底物催化 生成。 CSECSECSE是心血管组织内催化 H2SH2SH2S产生的唯一酶，如心肌、 产生的唯一酶，如心肌、 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 主动脉、肺等。后来人们发现 3-巯基丙酮酸 硫转移酶 硫转移酶 硫转移酶 硫转移酶 (3 -mercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrasemercaptopyruvateSulfurtransfcrase，3-MST)MST)MST)MST)同样可以 催化体内生成 H2S [1 、2、3] 。近来 。近来 KimuraKimuraKimuraKimuraKimuraKimura实验室又发现了 在小脑和肾脏中， D型半胱氨酸可在 D型氨基酸氧化酶作用 下产生 3-MP ，后者通过 ，后者通过 3-MSTMSTMST的催化产生 H2SH2SH2S，为产生的第 ，为产生的第 四条途径。

1.2 内源性 H2S 的分解代谢

还原性物质 H2SH2SH2S在体内易被循环系统中的氧化剂消耗， 在体内易被循环系统中的氧化剂消耗， 可能在线粒体内被氧化，或细胞质甲基也高铁 可能在线粒体内被氧化，或细胞质甲基也高铁 可能在线粒体内被氧化，或细胞质甲基也高铁 血红蛋白及含有二硫化物的分子清除。 H2SH2SH2S亦可在酶的作用 下与血红蛋白结合生成 S-血红蛋白 血红蛋白 。H2SH2SH2S代谢产物大部分经 肾脏排出，部分从肠道少量以气体形式肺。

1.3 心脏缺血再灌注损伤 心脏缺血再灌注损伤 心脏缺血再灌注损伤

缺血再灌注 缺血再灌注 缺血再灌注 缺血再灌注 缺血再灌注 (ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion(ischemia/reperfusion，I/R)I/R)I/R)I/R)被认为是应 被认为是应 被认为是应 被认为是应 被认为是应 对急性心肌梗死的最佳方法。但挽救缺血同时也会带 对急性心肌梗死的最佳方法。但挽救缺血同时也会带 来再灌注损 伤，表现为心肌顿抑、后律失常受来再灌注损 伤，表现为心肌顿抑、后律失常受来再灌注损 伤，表现为心肌顿抑、后律失常受来再灌注损 伤，表现为心肌顿抑、后律失常受细胞死亡、心肌坏加速等。在缺血时，内三磷酸 细胞死亡、心肌坏加速等。在缺血时，内三磷酸 细胞死亡、心肌坏加速等。在缺血时，内三磷酸 细胞死亡、心肌坏加速等。在缺血时，内三磷酸 腺苷生成减少、氧自由基增多细胞通 透性加钙离子腺苷生成减少、氧自由基增多细胞通 透性加钙离子腺苷生成减少、氧自由基增多细胞通 透性加钙离子腺苷生成减少、氧自由基增多细胞通 透性加钙离子道异常开放；再灌注时，氧自由基产生加剧、 细胞内钙超载道异常开放；再灌注时，氧自由基产生加剧、 细胞内钙超载道异常开放；再灌注时，氧自由基产生加剧、 细胞内钙超载道异常开放；再灌注时，氧自由基产生加剧、 细胞内钙超载caspasecaspasecaspasecaspasecaspasecaspasecaspase-3等的序列激活，从而细胞能量代谢异常促凋亡 等的序列激活，从而细胞能量代谢异常促凋亡 因子增释放加 ，各种炎性因子释放从而进一步损伤心肌 ，各种炎性因子释放从而进一步损伤心肌 ，各种炎性因子释放从而进一步损伤心肌 组织。近年来如何减少缺血再灌注造成的损伤为心管研 组织。近年来如何减少缺血再灌注造成的损伤为心管研 究的热点，有学者提出 究的热点，有学者提出 H2SH2SH2S在保护缺血再灌注损伤有重要意 在保护缺血再灌注损伤有重要意 义，现对相关研究进行总结和概述 [1 、3] 。

2 H2S 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制 多途径减轻缺血再灌注心肌损伤机制

2.1 H2SH2SH2S作用于离子通道舒张血管平滑肌 作用于离子通道舒张血管平滑肌 作用于离子通道舒张血管平滑肌 作用于离子通道舒张血管平滑肌

H2SH2SH2S有降低血压的作用， 并可提高心肌细胞存活力有降低血压的作用， 并可提高心肌细胞存活力该作用不仅可通过活化肌膜 ATPATPATP敏感的钾离子通道 (KATP)(KATP)(KATP)(KATP)(KATP)(KATP)通 道介导，舒张血管平滑肌实现而且与 H2SH2SH2S促进 NO 释放相 关。 H2SH2SH2S可直接兴奋 KATPKATPKATPKATP，舒张血管平滑肌 ，从而减弱心，舒张血管平滑肌 从而减弱心，舒张血管平滑肌 从而减弱心，舒张血管平滑肌 从而减弱心收缩力、降低心 收缩力、降低心 肌耗氧，达到对缺血再灌注心脏的保护作用。 肌耗氧，达到对缺血再灌注心脏的保护作用。 肌耗氧，达到对缺血再灌注心脏的保护作用。 H2SH2SH2S可直接作用于内皮细胞，通过抑制丝裂原活化蛋白激酶 可直接作用于内皮细胞，通过抑制丝裂原活化蛋白激酶 活性从而达到抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖目 活性从而达到抑制内皮素诱导的血管平滑肌细胞增殖目 的，且与浓度呈正相关。通过 NaHSNaHSNaHSNaHS预处理可减少离体心脏 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 对于缺血再灌注损伤所致心律失常的持续时间和严重程度， 并且可以增加离体心肌缺血再灌注后细胞的活性及电诱导 并且可以增加离体心肌缺血再灌注后细胞的活性及电诱导 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 钙瞬变的幅度，显著降低缺血再灌注引起心肌细胞凋亡。 其作用机制不仅肌膜 KATPKATPKATPKATP通道的活性有关，而且与缓解缺 通道的活性有关，而且与缓解缺 血再灌注心肌细胞内钙超载有关，这是通过促进浆网重拾 血再灌注心肌细胞内钙超载有关，这是通过促进浆网重拾 胞内游离钙，及通过依赖蛋白激酶 胞内游离钙，及通过依赖蛋白激酶 C(PKCC(PKCC(PKCC(PKCC(PKC）的 Na+/CNa+/CNa+/CNa+/CNa+/Ca2+a2+a2+交换 机制实现的。

2.2 H2SH2SH2S通过多种途径抑制细胞凋亡 通过多种途径抑制细胞凋亡 通过多种途径抑制细胞凋亡 通过多种途径抑制细胞凋亡

晚近研究发现，新型气体信号分子 晚近研究发现，新型气体信号分子 H2SH2SH2S可内源性产生并 通过抑制细胞凋亡发挥对 I/RI/RI/R损伤心肌的保护作用。采外 损伤心肌的保护作用。采外 源性 H2S 干预，发现 干预，发现 I/R 对照组心肌有明显缺血区和梗死， 对照组心肌有明显缺血区和梗死， 处理组心肌可见明显缺血区和梗死的改善，这抑制受损 处理组心肌可见明显缺血区和梗死的改善，这抑制受损 细胞 CaspaseCaspaseCaspaseCaspaseCaspaseCaspaseCaspase-3阳性表达，减少凋亡的发生相关。磷脂酰肌 阳性表达，减少凋亡的发生相关。磷脂酰肌 阳性表达，减少凋亡的发生相关。磷脂酰肌 阳性表达，减少凋亡的发生相关。磷脂酰肌 醇 -3-激酶 /蛋白激酶 B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3B(phosphatidylinositol3-kinaskinaskinaskinaskinas e/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseBe/proteinkinaseB，P13KP13KP13KP13K／Akt)Akt)Akt)Akt)信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 信号通路过上调线粒体 Cx43Cx43Cx43Cx43蛋白的表达 从而减轻损伤。证实 从而减轻损伤。证实 从而减轻损伤。证实 H2SH2SH2S预处理可以抑制细 胞凋亡至少部分是通过微小 RNARNARNA（microRNAmicroRNAmicroRNAmicroRNAmicroRNAmicroRNAmicroRNAmicroRNA，miRNAmiRNAmiRNAmiRNAmiRNA）调控下 ）调控下 游的靶基因实现，即通过 游的靶基因实现，即通过 miRmiRmiR-1-BclBclBcl-2信号通路实现的；亦 信号通路实现的；亦 发现 H2SH2SH2S可通过调节 miRmiRmiR-455455455的表达水平，减少缺氧 /复氧 内质网应激（ 内质网应激（ 内质网应激（ 内质网应激（ 内质网应激（ 内质网应激（ ERS ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 ）介导的细胞凋亡，发挥其对心肌保护 作用。一般我们认为 PI3K/AktPI3K/AktPI3K/AktPI3K/AktPI3K/AktPI3K/AktPI3K/AktPI3K/Akt信号通路是细胞内最重要的 生存通路，其最明显的作用是调节细胞凋亡过程。

3 血管新生 血管新生 血管新生

血管新生受多种因素调控，体内促子都 血管新生受多种因素调控，体内促子都 是通过 AktAktAkt（蛋白激酶 B）发挥作用的。研究现一定剂量 ）发挥作用的。研究现一定剂量 的 H2SH2SH2S可以明显增加心 梗后缺血组织的微管密度，改善可以明显增加心 梗后缺血组织的微管密度，改善可以明显增加心 梗后缺血组织的微管密度，改善功能。此过程可和外源性 H2SH2SH2S介导的三种酶（ CSECSECSE、CBSCBSCBS、 3-MST)MST)MST)MST)表达升高有关。新近体外实验研究明，给予 表达升高有关。新近体外实验研究明，给予 表达升高有关。新近体外实验研究明，给予 表达升高有关。新近体外实验研究明，给予 NaHSNaHSNaHSNaHS能够增加培养内皮细胞的生长、迁移划痕愈合以及管样结 能够增加培养内皮细胞的生长、迁移划痕愈合以及管样结 能够增加培养内皮细胞的生长、迁移划痕愈合以及管样结 构形成，这此作用依赖于 Akt 的磷酸化。 H2S 通过内皮生长 因 子激活血管内皮细胞中的靶分是生长因 子激活血管内皮细胞中的靶分是生长子受体 -2（VEGFRVEGFRVEGFRVEGFRVEGFR-2），而不影响 ），而不影响 ），而不影响 P13KP13KP13KP13K／AktAktAkt通路。

作为新型气体信号分子家族的一员， H2SH2SH2S在心血管系统 中具有明确的病理生作用，可通过多途径参与心血管功能 中具有明确的病理生作用，可通过多途径参与心血管功能 的调节，其机制已有较为 的调节，其机制已有较为 广泛及深入的研究。随着 广泛及深入的研究。随着 H2SH2SH2S在生 物体内释放指征的明确，研究者们可以设计更多 物体内释放指征的明确，研究者们可以设计更多 H2SH2SH2S释放的 供体靶向药物，使 供体靶向药物，使 H2SH2SH2S不局限于基础研究并推广到临床，用 不局限于基础研究并推广到临床，用 不局限于基础研究并推广到临床，用 于缓解或抑制心血管疾病特别是肌缺再灌注造成的损 于缓解或抑制心血管疾病特别是肌缺再灌注造成的损 伤，具有重要的理论和临床意义。我们期待硫化氢在心血管 伤，具有重要的理论和临床意义。我们期待硫化氢在心血管 伤，具有重要的理论和临床意义。我们期待硫化氢在心血管 领域的更新、有意义进展。

参考文献 参考文献

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